Gombavarázs

Az életkor előrehaladtával nő az idegrendszeri betegségek előfordulása, mint a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór, a demencia, a stroke, a perifériás idegi fájdalmak. Ezen kórképek megelőzése már fiatalabb korban kell, hogy kezdődjön, mielőtt kialakulnának, mert a már kialakult károsodásokat nagyon nehéz regenerálni, visszafordítani.

 Süngomba, az idegrendszer gyógygombája

A süngombáról azt tartják, aki rendszeresen fogyasztja, annak acél idegzete lesz.

Számos klinikai kutatás bizonyította, hogy a süngomba aktív hatóanyagai képesek a vér-agy gáton átjutni, és az idegsejtek növekedési faktorának, az ún. NGF(nerve growth factor) szintjét emeli, és ezáltal képes az idegsejtek megújítására, regenerálására. A gomba termőtestben lévő hatóanyagok a hericenonok, míg a miceliumban az erinacinok találhatók.

Egy kettős vak klinikai kutatásban 50-80 éves japán pácienseknek hatásosan javította a kognitív funkcióit a süngomba fogyasztása. 16 héten át 250mg süngomba port kaptak a kutatásban résztvevők, míg a kontroll csoport placebót kapott. Már 4 hét elteltével szignifikánsan javultak a kognitív funkciók a süngombával kezelt csoportban a placebó csoporthoz képest és ez a javulás a 16 héten keresztül folytatódott. Azonban 4 héttel azután, hogy abbahagyták a süngomba fogyasztását, az idegrendszeri funkciók újra hanyatlásnak indultak. Mivel sem a 16 hét alatt sem utána nem tapasztaltak sem mellékhatást sem váratlan szövődményt, így a süngomba tartós fogyasztása javasolt azokban az esetekben, amikor az időskori elbutulás tünetei megjelentek.

Állatkísérletekben stroke-os (agyi történés) patkányok süngomba kezelést követően a stroke által károsított terület nagysága 22-44%-al csökkent, ennek pontos hatásmechanizmusa még nem ismert, de feltételezhetően a NO szintézis fokozásával és a gyulladásos citokinek termelésének a visszaszorításával függ össze.

A Parkinson-kór a dopamin rendszer károsodásával, a dopamintermelő sejtek pusztulásával összefüggő, fokozatosan romló állapot, jellemzője az izmok feszessége (rigor), a mozgások beszűkülése (bradykinesia) és a kézremegés (tremor). A dopamin rendszer az agyban a substantia nigra területén található. Állatkísérletekben 25 napos süngomba kezelés után szignifikánsan javult a substantia nigra dopaminerg sejtjeinek állapota, csökkent a károsodás és az oxidatív stressz. A süngomba számos, már bizonyított útvonalon képes csökkenti a dopamintermelő sejtek pusztulását és a mitokondrium károsodását, így nagyon ígéretes a Parkinson-kór prevenciójában, mind a kiegészítő kezelésében.

Az Alzheimer-kór az időskori elbutulás, leépülés leggyakoribb oka, az amyloid béta-plakkok lerakódása jellemzi. Állatkísérletekben a süngomba nagyon ígéretes az Alzheimer-kór megelőzésében és kiegészítő kezelésében:

1. az amyloid lerakódásokat csökkentette, a plakk képződés gátlásával
2. a glia sejtek túlzott aktivitásának csökkentésével
3. a hippocampusban az idegsejtek képződésével
4. az inzulin bontó enzim aktivitásának a növelésével. Ez azért jelentős, mert az újabb kutatások szerint az Alzheimer-kór a 3. típusú cukorbetegség, tulajdonképpen agyi inzulin rezisztenica.

Egy másik kutatásban 81 nap kezelés után a viselkedésbeli paraméterek javulását írták le.

A központi idegrendszeri tünetek mellett a perifériás idegi fájdalmak csillapításában is nagyon hatásos a süngomba, a fájdalom-receptorokon a jelátvitelt gátolja, így idegi fájdalomcsillapító hatású.

Összességében elmondhatjuk, hogy a süngomba számtalan területen támogatja az idegrendszeri funkciókat, és nemcsak lassítani képes a folyamatokat, de a már kialakult elváltozásokat bizonyos mértékig visszafordítani is. Természetesen a legjobb az lenne, ha ezek az idegrendszeri elváltozások nem alakulnának ki, a megelőzésükben óriási szerepe lehet a süngomba és más gyógygombák rendszeres fogyasztásának.

Bio süngomba őrlemény

Dr. Csomai Zita

orvos-természetgyógyász

Kapcsolódó írások:

Dr Csomai Zita további írásai itt.

Gyógygombák és az idegrendszer

5 tény amit tudnod kell a süngombáról!

A süngomba és az idegrendszer

Forrás:

Neurohealth Properties of Hericium erinaceus Mycelia Enriched with Erinacines

I-Chen Li, ¹ Li-Ya Lee, ¹ Tsai-Teng Tzeng, ² Wan-Ping Chen, ¹ Yen-Po Chen, ¹ Young-Ju Shiao, ² and Chin-Chu Chen ^{1 , 3 , 4 , 5}

(Behav Neurol. 2018; 2018: 5802634.

Published online 2018 May 21. doi: 10.1155/2018/5802634

PMCID: PMC5987239

PMID: 29951133)

1. Mori K., Inatomi S., Ouchi K., Azumi Y., Tuchida T. Improving effects of the mushroom Yamabushitake (Hericium erinaceus) on mild cognitive impairment: a double-blind placebo-controlled clinical trial.Phytotherapy Research. 2009;23(3):367–372. doi: 10.1002/ptr.2634.
2. Mori K., Obara Y., Hirota M., et al. Nerve growth factor-inducing activity ofHericium erinaceusin 1321N1 human astrocytoma cells. Biological & Pharmaceutical Bulletin. 2008;31(9):1727–1732. doi: 10.1248/bpb.31.1727.
3. Shimbo M., Kawagishi H., Yokogoshi H. Erinacine A increases catecholamine and nerve growth factor content in the central nervous system of rats.Nutrition Research. 2005;25(6):617–623. doi: 10.1016/j.nutres.2005.06.001.
4. Apfel S. C., Kessler J. A. Neurotrophic factors in the treatment of peripheral neuropathy.Growth Factors as Drugs for Neurological and Sensory Disorders. 1996;196:98–108.
5. Allen C. L., Bayraktutan U. Oxidative stress and its role in the pathogenesis of ischaemic stroke.International Journal of Stroke. 2009;4(6):461–470. doi: 10.1111/j.1747-4949.2009.00387.x.
6. Mhyre T. R., Boyd J. T., Hamill R. W., Maguire-Zeiss K. A. Parkinson’s disease.Subcellular Biochemistry. 2012;65:389–455. doi: 10.1007/978-94-007-5416-4_16.
7. Meredith G. E., Rademacher D. J. MPTP mouse models of Parkinson’s disease: an update.Journal of Parkinson’s Disease. 2011;1(1):19–33. doi: 10.3233/JPD-2011-11023.
8. Kuo H. C., Lu C. C., Shen C. H., et al.Hericium erinaceusmycelium and its isolated erinacine A protection from MPTP-induced neurotoxicity through the ER stress, triggering an apoptosis cascade.Journal of Translational Medicine. 2016;14(1):p. 78. doi: 10.1186/s12967-016-0831-y.
9. Wang L., Benzinger T. L., Su Y., et al. Evaluation of tau imaging in staging Alzheimer disease and revealing interactions betweenβ-amyloid and tauopathy.JAMA Neurology. 2016;73(9):1070–1077. doi: 10.1001/jamaneurol.2016.2078.
10. Das P., Verbeeck C., Minter L., et al. Transient pharmacologic lowering of Aβproduction prior to deposition results in sustained reduction of amyloid plaque pathology.Molecular Neurodegeneration. 2012;7(1):p. 39. doi: 10.1186/1750-1326-7-39.
11. DeMattos R. B., Lu J., Tang Y., et al. A plaque-specific antibody clears existingβ-amyloid plaques in Alzheimer’s disease mice.Neuron. 2012;76(5):908–920. doi: 10.1016/j.neuron.2012.10.029.
12. Tsai-Teng T., Chin-Chu C., Li-Ya L., et al. Erinacine A-enrichedHericium erinaceusmycelium ameliorates Alzheimer’s disease-related pathologies in APPswe/PS1dE9 transgenic mice. Journal of Biomedical Science. 2016;23(1):p. 49. doi: 10.1186/s12929-016-0266-z.
13. Liu P. S., Chueh S. H., Chen C. C., Lee L. Y., Shiu L. Y. Lion’s mane medicinal mushroom,Hericium erinaceus(Agaricomycetes), modulates purinoceptor-coupled calcium signaling and murine nociceptive behavior. International Journal of Medicinal Mushrooms. 2017;19(6):499–507. doi: 10.1615/IntJMedMushrooms.v19.i6.20.
14. Gates G. A., Anderson M. L., Feeney M. P., McCurry S. M., Larson E. B. Central auditory dysfunction in older persons with memory impairment or Alzheimer dementia.Archives of Otolaryngology–Head & Neck Surgery. 2008;134(7):771–777. doi: 10.1001/archotol.134.7.771.

15. Alzheimer kór és Diabetesz mellitus  (Halmos Tamás, Suba Ilona) Neuropsychopharmacologia_hungarica_2016_01_005-019.